Кількісні зміни вмісту лейкоцитів в периферичній крові у дітей

Кількість лейкоцитів і лейкоцитарна формула у дітей різного віку має свої особливості. Відразу після народження вміст лейкоцитів у нормі має великий діапазон 10-30х10⁹/л, потім кількість їх зменшується і з другого тижня життя становить 9-12х10⁹/л. Збільшення числа лейкоцитів понад 10,0х10⁹/л у дітей старше 10 років розцінюється як лейкоцитоз. Нижня межа норми вмісту лейкоцитів у крові у дітей старше року 4,0х10⁹/л.

Останнім часом, на думку різних авторів, відзначається тенденція до збільшення в периферичній крові кількості червоних клітин крові, гемоглобіну на тлі лейкопенії. Кількість лейкоцитів у крові у здорових дітей може знижуватися до 4,0-4,5х10⁹/л. Інтерпретуючи результати дослідження периферичної крові у дітей, необхідно враховувати не лише вікові особливості клітинного складу крові, але і фізіологічний стан дитини напередодні забору аналізу і під час виконання процедури. Такі фізіологічні стани, як страх, плач, прийом їжі, фізична перевтома можуть з’явитися причиною змін в аналізі крові.

Периферична кров, у відповідь на патологічні стани, може реагувати кількісними та якісними змінами. До кількісних змін відносять абсолютне або відносне зменшення всіх клітин крові або окремих її елементів – цитопенія, або їх збільшення – цитоз.

Якісні зміни характеризуються зміною самих формених елементів крові (величина, форма, ступінь фарбування, осмотична резистентність еритроцитів) або клітинного складу гемограми (поява незрілих форм еритроцитів, зміни процентного складу лейкоцитарної формули, зсув формули).

Зміни з боку лейкоцитів

Кількісні зміни лейкоцитів виникають при різних захворюваннях і фізіологічних станах.

Кількість лейкоцитів у крові 10 х10⁹/л і більше у дітей старше 10 років, а у дітей до року понад 12х10⁹/л констатується як лейкоцитоз. У лікувальній практиці лікар педіатр нерідко стикається з лейкемоидными реакція в крові дитини, коли лейкоцитоз перевищує 40х10⁹/л і клітинний склад периферичної крові нагадує такий при лейкозі. Це оборотні стану кровотворної системи. Диференціювати лейкемоидную реакцію від істинного лейкозу можна на підставі результатів дослідження пунктату кісткового мозку (при лейкозах реєструється значне омолодження клітин гемопоезу, вміст бластних форм перевищує 4%).

Нейтрофільоз

Частіше зустрічається нейтрофільний лейкоцитоз. Нейтрофільні гранулоцити найбільш численна група зернистих лейкоцитів. У периферичній крові представлені — сегментоядерних, паличкоядерних і юними формами.

Основна функція нейтрофілів – фагоцитоз чужорідних агентів і вироблення інформаційних молекул (цитокінів), що відіграють найважливішу роль у формуванні запальної відповіді організму.

Підвищений рівень лейкоцитів в крові розвивається, як правило, в результаті інфекційно-токсичних процесів в організмі, але може бути і фізіологічною реакцією на крик у дітей грудного віку, прийом їжі (особливо жирної), проведення фізіопроцедур, після фізичного навантаження, стресових станів. Ця реакція є короткочасною (показники крові нормалізуються протягом декількох годин після припинення дії стимулюючого фактора) і носить перерозподільчий характер за рахунок збільшення нейтрофільних лейкоцитів у крові в результаті їх мобілізації з пристінкового пулу. З кісткового мозку в кров нейтрофіли надходять в разі виснаження пристінкового резерву. У цьому випадку спостерігається поява в периферичній крові юних форм нейтрофілів та збільшення паличкоядерних нейтрофільних лейкоцитів.

Інфекції бактеріальної і грибкової природи – найчастіший етіологічний фактор лейкоцитозу. Крім того, підвищення лейкоцитів в крові можуть демонструвати у своєму дебюті деякі вірусні захворювання (поліомієліт, вітряна віспа, кліщовий енцефаліт, інфекційний гепатит).

Гранулоцитарний лейкоцитоз має діагностичне значення при аутоімунних захворюваннях (ревматоїдний артрит, колагенози), метаболічних порушеннях (уремія, цукровий діабет), онкологічних захворюваннях, хворобах крові. Ознаки лейкоцитоз з нейтрофилезом в периферичній крові пацієнтів з болями в животі є одним з основних діагностичних критеріїв гострої хірургічної патології. Такі судинні катастрофи як інфаркт міокарда, ішемічні та геморагічні інсульти, мезентеріальний тромбоз також супроводжуються нейтрофильной реакцією в крові. При лікуванні стероїдними гормонами відзначається підвищена кількість лейкоцитів в крові за рахунок гранулоцитів.

Коли відбувається зсув лейкоцитарної формули?

В залежності від тяжкості патологічного процесу можуть відбуватися різнізміни співвідношення окремих форм нейтрофілів між собою, що характеризує вираженість регенераторної реакції кісткового мозку. При легких інфекційних та запальних процесах відбувається гипорегенераторный зсув формули вліво – кількість паличкоядерних гранулоцитів понад 5%. Такі захворювання як крупозна пневмонія, бактеріальний ендокардит, скарлатина, дифтерія супроводжуються лейкоцитозом з регенеративним зрушенням – відносна кількість паличкоядерних лейкоцитів понад 5% і з’являються в невеликій кількості юні форми. При тяжких інфекціях (важкої пневмонії, гнійному апендициті, перитоніті) відбувається різке регенеративний зрушення – в лейкоцитарній формулі значно збільшується процентний вміст паличкоядерних, юних форм, з’являються нейтрофільні мієлоцити.

Діагностично значуща і ступінь сегментації ядра гранулоцита. Так, гиперсегментация нейтрофілів (4 сегмента і більше) зустрічається при дефіциті фолієвої кислоти та вітаміну В_12,при лікуванні стероїдними гормонами, цитостатиками. Однодолевое несегментированное ядро характерно для природженої пельгеровской аномалії нейтрофілів, але може спостерігатися у нейтрофілів при тяжких інфекціях та інтоксикаціях. Фагоцитирующая функція нейтрофілів Пельгера не порушується, клітини в повній мірі беруть участь у формуванні запальної відповіді.

Нейтропенії

В результаті збою процесів утворення та дозрівання лейкоцитів, підвищеного їх споживання, перерозподілу лейкоцитарних клітин в крові можуть виникати лейкопенические стану, виражені в більшій частині випадків нейтропенією. Зниження лейкоцитів в крові у дітей нижча 4,0х10⁹/л, а рівня нейтрофілів нижче 1,0-1,5 ? 10⁹/л розцінюється як нейтропенія. Крайній прояв нейтропенії – агранулоцитоз, коли абсолютний вміст нейтрофілів у крові не перевищує 500 клітин в 1мкл.

Лейкопенические реакції можуть бути гострими і хронічними. Хронічні лекопеніі діляться на вроджені і набуті. В основі розвитку вроджених форм лежить спадково передається генетичний дефект. Спадкові лейкопенії зустрічаються досить рідко.

Інфантильний генетичний агранулоцитоз Костмана

Інфантильний генетичний агранулоцитоз Костмана характеризується практично повною відсутністю нейтрофілів у крові. Нормальне сумарна кількість лейкоцитів при цьому захворюванні досягається за рахунок збільшення кількості еозинофілів і моноцитів. В результаті випадіння функції нейтрофілів порушується адекватну імунну відповідь, що призводить до виникнення частих рецидивуючих гнійно-септичних станів. Прогноз при цьому захворюванні несприятливий.

Менш виражена нейтропенія і більш сприятливий перебіг характерні для синдрому Генслена.

Циклічна нейтропенія

Слід згадати про такий патології як циклічна нейтропенія. Вона характеризуються частими інфекційними процесами на тлі нейтропенических кризів, що виникають через певні проміжки часу (від 10-14 днів до 2-х місяців). У більшості випадків перебіг сприятливий.

Придбані лейкопенические реакції виникають в результаті впливу несприятливих ендогенних або екзогенних чинників:

токсичних – лікарські препарати,бензол, миш’як, толуол;
інфекційних — важкий сепсис, вірусні інфекції, грибкові, протозойні інфекції;
метаболічних – дефіцит міді, вітаміну В12, фолієвої кислоти;
фізичних – іонізуюча радіація, полі НВЧ.

На тлі прийому деяких медикаментів (парацетамол, ібупрофен, фамотидин, бісептол та ін), може відбуватися зниження лейкоцитів аж до агранулоцитозу. Ризик їх розвитку збільшується з віком. Агранулоцитоз у дітей цей стан може виникати у 10% випадків прийому нехимиотерапевтических препаратів.

Особливої уваги заслуговує хронічна доброякісна нейтропенія дитячого віку, яка діагностується, як правило, на першому році життя під час профілактичних оглядів на підставі змін в аналізі крові. Клінічно цей стан ніяк не проявляється. Зміни в аналізах можуть збережуться протягом 2-3 років. Причини доброякісної анемії до кінця не вивчені, стан пов’язують з незрілістю системи кровотворення у дітей. Діти підлягають диспансерному спостереженню лікарем педіатром.

Висновок

Таким чином, причини, що викликають зміни складу периферичної крові різноманітні, і від лікаря будь-якої спеціальності необхідно чітке знання алгоритму диференціально-діагностичного пошуку. У кожному конкретному випадку принципи діагностики визначаються провідним клінічним синдромом, при його відсутності — принципом найвищого життєвого ризику для хворого. І як говорив талановитий клініцист XIX століття Матвій Якович Мудров — лікування полягає не в лікуванні хвороби або причин її, лікування полягає в лікуванні самого хворого.